EL MONÓXIDO DE CARBONO DETERIORA LA CAPACIDAD DE EVACUAR ANTES DE PROVOCAR DOLOR
La mayoría de los agentes de riesgo en un incendio producen señales físicas que el ocupante puede percibir: el calor genera dolor, el humo reduce la visibilidad e irrita las vías respiratorias, las llamas son visibles; el monóxido de carbono opera de manera radicalmente distinta, porque sus efectos sobre el sistema nervioso central progresan sin que la víctima experimente una señal de alerta clara, y cuando el deterioro cognitivo y motor se vuelve evidente, la capacidad de completar la evacuación puede estar ya comprometida.
El CO actúa combinándose con la hemoglobina en la sangre para formar carboxihemoglobina (COHb), desplazando al oxígeno y reduciendo la cantidad que llega a los tejidos, en particular al cerebro; el SFPE Guide to Human Behavior in Fire describe la progresión de efectos de manera precisa: por debajo del 10% de COHb los síntomas son mínimos, con una ligera reducción en la tolerancia al ejercicio; entre el 10 y el 20% aparecen cefalea y alteraciones visuales; entre el 20 y el 30% se suman náuseas y pérdida de habilidades motoras finas, y en el rango de 30 a 40% la cefalea severa, los vómitos y el síncope marcan la entrada en incapacitación activa.
El aspecto más crítico desde la perspectiva de la evacuación es que la víctima frecuentemente desconoce su intoxicación inminente: el organismo dispone de mecanismos adaptativos que permiten mantener el funcionamiento normal hasta un determinado umbral de dosis, y una vez que ese umbral se supera, el deterioro es rápido y severo, con letargia, euforia y pérdida de coordinación física que pueden preceder a la pérdida de consciencia en un intervalo muy corto.
Un caso clínico citado en la guía ilustra el mecanismo con precisión clínica: una víctima fue encontrada inconsciente por los bomberos justo al interior de la puerta de entrada de su apartamento; al recuperarse relató que había percibido el incendio con anticipación suficiente para intentar evacuar, pero que llegado el momento fue incapaz de completar el giro del pomo de la puerta; el nivel de COHb retroalculado fue de aproximadamente el 25%, dentro del rango en que la pérdida de habilidades motoras finas ya es clínicamente significativa.
La acumulación de CO en la sangre es función de la dosis, es decir, del producto entre la concentración inhalada y el tiempo de exposición, lo que introduce una variable temporal de gran relevancia para el análisis de evacuación: un ocupante que tarda más en iniciar el movimiento, ya sea por el sesgo de normalidad, por la influencia social o por la realización de acciones preparatorias, acumula una dosis mayor antes de comenzar a desplazarse, reduciendo el margen disponible antes de que los efectos cognitivos y motores interfieran con su capacidad de alcanzar la seguridad.
Para quienes tienen niveles basales de COHb más altos, como fumadores habituales o personas expuestas a entornos con contaminación ambiental significativa, el umbral de efectos incapacitantes se alcanza con menor tiempo de exposición que en la población general, un factor que los análisis de tenabilidad raramente desagregan y que adquiere relevancia particular en ocupaciones con poblaciones de riesgo identificadas.
Referencia: SFPE Guide to Human Behavior in Fire, 2ª Ed. (2019). Sec. 5.1.1: Asphyxiants; Sec. 4.2.6.1: Fire Environment.
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